La raza del perro y su relación con trastornos alimenticios

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Buena parte de las enfermedades en perros tienen origen en una alimentación incompleta o desequilibrada. Aunque actualmente conocemos bien las necesidades nutricionales del perro, también sabemos que existen diversos trastornos deficitarios que se pueden desarrollar cuando no se cubren esas necesidades. Además, algunos nutrientes esenciales pueden resultar tóxicos cuando se consumen en exceso, como las vitaminas A y D, y oligoelementos como el selenio, el cobalto y el yodo. También existe otro grupo de enfermedades en el perro que pueden desarrollarse cuando la alimentación no es la adecuada. Pensemos, por ejemplo, en cómo influye la alimentación en las enfermedades del tracto urinario (particularmente en el caso de la urolitiasis), y en trastornos digestivos, incluyendo los que afectan al hígado y al páncreas. En este grupo también podrían incluirse las alergias e intolerancias alimentarias, cuyos signos clínicos afectan principalmente a la piel y al sistema gastrointestinal. 

La ingesta excesiva de calorías favorece la obesidad, la cual se puede considerar un estado patológico que predispone a muchos otros problemas. Aunque hay muchas enfermedades relacionadas con la alimentación, sólo mencionaremos aquellas que afectan únicamente, o con mayor frecuencia, a ciertas razas en las que existe una predisposición hereditaria evidente.

Un ejemplo típico de una enfermedad en la que existe una evidente predisposición racial es la urolitiasis por urato amónico en el Dálmata. En la mayoría de los perros el ácido úrico es un producto del catabolismo de las purinas, que se convierte en alantoína mediante la acción de la enzima uricasa y se elimina en la orina. El Dálmata también posee esta enzima, pero debido a un defecto genético autosómico recesivo, la transformación hepática del ácido úrico en alantoína es ineficiente, por lo que la concentración de ácido úrico en la orina es mayor que en otras razas.

Los cálculos de urato amónico no son exclusivos del Dálmata, sino que también existen otras razas como el Bulldog Inglés, el Schnauzer Miniatura, el Shih Tzu y el Yorkshire Terrier, en las que la prevalencia de estos cálculos es mayor que en la media de la población canina. Además de la predisposición genética, hay otros factores de riesgo para el desarrollo de cálculos de urato amónico, como el shunt portosistémico o cualquier enfermedad hepática grave que comprometa la conversión del ácido úrico en alantoína, o la del amoníaco en urea.

La cistina está constituida por dos moléculas de cisteína, que es un aminoácido azufrado. La cistina, debido a su baja solubilidad, tiende a formar cristales cuando su concentración urinaria es elevada. Los urolitos de cistina son poco frecuentes en el perro y se ha estimado que sólo representan un 1-3% de todos los casos de urolitiasis canina. en algunas razas como el Teckel, el Basset Hound, el Terrier Irlandés y el Bulldog Inglés se ha descrito la cistinuria hereditaria, cuya prevalencia es mayor en el macho.

Cuando un perro tiene predisposición a la formación de cálculos de cistina es recomendable que su alimento sea moderado en proteínas (para limitar así el aporte de aminoácidos azufrados) y favorezca la producción de una orina alcalina (añadiendo citrato potásico a la dosis mencionada en el apartado anterior en caso necesario). La cistina es muy poco soluble en un medio urinario ácido, pero si el pH urinario se alcaliniza, su solubilidad aumenta y se puede conseguir la disolución de los cálculos por el efecto alcalinizante de la dieta. Si el tratamiento dietético no es suficiente, se pueden utilizar fármacos que aumentan la solubilidad de la cistina, como la tiopronina (30-45 mg/kg cada 24 h PO) o la D-penicilamina (10- 15 mg/kg cada 12 h PO). En el manejo de los cálculos de cistina también es útil incrementar la ingesta de agua para diluir la orina.

 

La hepatopatía hereditaria por acumulo de cobre es una enfermedad que generalmente se relaciona con la raza Bedlington Terrier y que guarda cierto paralelismo con la enfermedad de Wilson del ser humano. En el Bedlington Terrier esta enfermedad se transmite por un gen autosómico recesivo responsable de que la excreción biliar de cobre se encuentre limitada, lo que da lugar a la acumulación de cobre en el hígado.

Los niveles elevados de cobre en el hígado son tóxicos y favorecen la aparición y el desarrollo de la enfermedad hepática. Gracias a los programas de cría, en el Bedlington Terrier se ha conseguido eliminar en gran medida este problema, pero la hepatopatía hereditaria por almacenamiento de cobre también afecta a otras razas como el Skye Terrier, el West Highland White Terrier, el Doberman, el Dálmata y el Labrador Retriever. Cabe recordar que cuando en una biopsia se observa una hepatopatía crónica con acumulo de cobre es posible que dicha acumulación sea la consecuencia, más que la causa, de la enfermedad hepática, ya que en la enfermedad hepática la excreción de cobre en el sistema biliar puede estar reducida. 

 

Cuando un perro presenta una enfermedad hepática y se detecta la acumulación de cobre (mediante el análisis de su concentración en una biopsia hepática) es esencial utilizar una dieta con un contenido de cobre inferior al de las necesidades mínimas normales del perro adulto. Además, la dieta debe ser alta en zinc (con un mínimo de 200 mg/kg materia seca). El zinc activa la metalotioneína, que es una proteína que se une al cobre en las células epiteliales del intestino e inhibe su absorción.

Si el nivel de cobre es particularmente alto, se debe suplementar la dieta con quelantes de cobre (p. ej., D-penicilamina a razón de 10-15 mg/kg cada 12 h oral) para minimizar su absorción intestinal. Por último, la dieta elegida debe ser adecuada para el manejo de la enfermedad hepática crónica, y el veterinario debe valorar el nivel necesario de grasa y de proteínas en función de la sintomatología clínica. También se debe considerar el aporte de nutracéuticos que actúan como antioxidantes y promueven la regeneración del tejido hepático; por ejemplo, el extracto de cardo mariano, especialmente la S-adenosil-metionina (SAME, a razón de 20 mg/kg cada 24 h); finalmente el ácido ursodesoxicólico (15 mg/kg cada 24 h) o la silimarina, para la cual todavía no se ha determinado la dosis terapéutica, se recomienda 4-8 mg/kg cada 24 horas.

Conocer las razas caninas y las enfermedades predispuestas genéticamente, puede resultar de gran ayuda en la práctica de la medicina veterinaria diaria, ya que así se podrá diagnosticar rápidamente. Muchos padecimientos en las que existe una predisposición racial están relacionadas con la dieta y, para su correcto manejo, es necesario modificar la alimentación del paciente.

 Fuente: Veterinary Focos.

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